Vlevo neandrtálec, vpravo homo sapiens. Žili společně. Repro: Twitter

Nejstarší lidský genom rozluštěn a další malé velké zprávy

Jak se křížili naši předkové. Rajčata stokrát větší a menší. Léčba fekáliemi zabírá. Jak na Huntingtona. Modrým světlem na diabetes.

 

 

 

KDY SE NAŠI PŘEDCI SKŘÍŽILI S NEANDRTÁLCI?

Němečtí vědci z Ústavu evoluční antropologie Maxe Plancka v Lipsku rozluštili dosud nejstarší genom člověka. Je o více než dvacet tisíc let starší než prozatím nejstarší rozluštěná lidská genetická informace. Díky jejich úsilí můžeme daleko přesněji určit dobu, kdy došlo ke zkřížení neandrtálců s člověkem moderního typu.

Při výzkumu použili stehenní kost muže, který žil před 45 tisíci lety na Sibiři nedaleko dnešní osady Usť-Išim. Jeho pozůstatky, jsou přitom nejstarší, které patří člověku moderního typu, které se dochovaly mimo Afriku a Blízký východ.

„Stehenní kost dotyčného muže poskytla dostatečnou genetickou informaci srovnatelnou s tím, co víme o současných lidech. Nyní tak máme představu o příbuznosti lidí žijících před 45 tisíci lety a současných lidí,“ uvedla Janet Kelsová, která se podílela na výzkumu.

Porovnáním toho, kolik procent DNA neandrtálců obsahuje genom tohoto muže a současných lidí, určili, že se lidé moderního typu a neandrtálci zkřížili 7 – 13 tisíc let předtím, než žil muž v Usť-Išim, tedy před 50 – 60 tisíci lety.

 

…A TEĎ GENOM RAJČAT

Když už jsme u genomů, zůstaňme u nich. Mezinárodní tým sestavil stručnou historii šlechtění rajčat, založenou na výzkumu 360 kultivarů této jihoamerické rostliny.

Rajčata se během svého vývoje stonásobně zvětšila. Foto: Pinterest
Rajčata se během svého vývoje stonásobně zvětšila. Foto: Pinterest

Studie vychází z prvního přečteného genomu rajčete, ke kterému došlo před dvěma lety. Detailně přibližuje vliv dávné domestikace rajčat i moderního intenzivního šlechtění na poměry v genomu rajčat.

Analýza genomu 360 kultivarů rajčat a jejich planých příbuzných odhalila, které jeho oblasti během domestikacešlechtění tvaroval přírodní výběr. Badatelé mimo jiné odhalili dva nezávislé soubory genů, které zodpovídají za stonásobné zvětšení plodů moderních rajčat oproti jejich předkůmblízkým příbuzným.

Zároveň zjistili, že se některé části genomu původních rajčat při domestikacišlechtění významně ochudily, například oblasti kolem genů ovládajících velikost plodů anebo kolem genů zajišťujících odolnost rajčat vůči chorobám.

Odhalené genetické ochuzení genomu soudobých intenzivně pěstovaných rajčat jen opět potvrzuje velký význam snah o zvyšování genetické diverzity kulturních plodin. Klíčovou roli v těchto snahách přitom hrají ústavy jako je Centrum genetiky rajčete C. M. Ricka. Jejich význam bude do budoucna jistě ještě narůstat.

 

LÉČIVÁ SÍLA FEKÁLIÍ

Infekce bakterií Clostridium difficile způsobuje vyčerpávající průjmy, končící často smrtí dokonce i v době antibiotik. Jako možné řešení se ukázala transplantace fekálií od zdravého člověka.

Ty obnoví ve střevech kulturu bakterií. To s sebou přináší řadu problémů a nepohodlí, protože k jejich dopravení se používá dlouhá hadička zaváděná přes nos a žaludek. Vědci z Massachusetts General Hospital v Bostonu přišli s řešením, které je levnější, pohodlnější a bezpečnější. Odeberou stolici od zdravých dárců a přefiltrují ji přes fyziologický roztok, aby získali užitečné bakterie. Touto směsí naplní kapsle, které jsou odolné žaludečním šťávám, a zmrazí je. Takto zmrazené pilulky jsou použitelné 250 dní.

Při testování dostávalo dvacet pacientů patnáct pilulek denně, po dobu dvou dnů. Čtrnáct se vyléčilo bez recidivy. Šesti pacientům se nemoc vrátila, ale opakovaná léčba fekáliemi u čtyř z nich zabrala. Bez reakce tedy zůstávají jen dva pacienti. Výzkumný tým to vysvětluje jejich pokročilým věkem a také horším celkovým zdravotním stavem.

 

ZBRAŇ PROTI HUNTINGTONOVI ANEBO JEN DALŠÍ PLANÁ NADĚJE?

Vědci dokázali přeměnit lidské kožní buňky přímo na specifické mozkové buňky, které postihuje fatální neurodegenerativní a dědičné onemocnění známé jako Huntingtonova choroba.

Doktor Huntington se díky své (rozuměj Huntingtonově) chorobě stal medicínskou celebritou. Repro: Info-Farmacia.com
Doktor Huntington se díky své (rozuměj Huntingtonově) chorobě stal medicínskou celebritou. Repro: Info-Farmacia.com

Šéf výzkumu Andrew S. Yoo z lékařské fakulty Washingtonské univerzity ve St. Louis a jeho kolegové tvrdí – a závěry jejich výzkumu jim zatím dávají za pravdu – , že takto vytvořené buňky přežijí po vpíchnutí do myšího mozku přinejmenším šest měsíců a chovají se podobně jako skutečné mozkové neurony.

Podle Yooa ale nejde jenom o to, že transplantované neurony přežívají v myším mozku. Klíčové prý je, že fungují skoro tak, jako původní neurony. Ukázalo se například, že se propojují se vzdálenými oblastmi myšího mozku. V tom Yoo spatřuje hlavní úspěch svého týmu.

Výzkumníci vytvořili specifické neurony, které se nacházejí v oblasti takzvaného ocasatého jádra ve striatu, které je nejrozsáhlejší součástí bazálních ganglií koncového mozku. Neurony ocasatého jádra jsou významné pro ovládání pohybu a jsou to právě tyto buňky, které nápadně často postihuje Huntingtonova choroba. Objevuje se obvykle mezi dvacátým a čtyřicátým rokem života, vede k trhavým pohybům a poklesu mentálních schopností. Po dvaceti letech neustále se zhoršujících projevů nevyhnutelně končí smrtí. Autor digestu by rád napsal, že se jedná o průlom ve snaze Huntingtonovu chorobu léčit, ale obává se, že tomu tak opět nebude.

 

DIABETES A MODRÉ SVĚTLO

Britští vědci z lékařské fakulty na Imperial College v Londýně pracují na nové generaci léku na diabetes druhého typu. Aktivovat by se měl při osvícení kůže modrým světlem. To by dalo pacientům s touto nemocí větší kontrolu nad hladinou cukru v jejich krvi.

Pacienti si posvítí na břicho a lék si posvítí na diabetes. Foto: Ondřej Fér
Pacienti si posvítí na břicho a lék si posvítí na diabetes. Foto: Ondřej Fér

V nové studii přizpůsobili vědci existující lék na diabetes tak, že je aktivní pouze  když je vystavený modrému světlu. Aktivní lék byl přitom schopen stimulovat uvolňování hormonu inzulinu z pankreatických buněk v laboratorní misce. U pacientů s tímto typem diabetu nefunguje inzulín normálně nebo není produkován v dostatečném množství, což vede vysoké hladině cukru.

Jedinými pacienty zatím jsou buňky v laboratorní misce, takže než bude technologie k dispozici pacientům lidským, čeká výzkumníky ještě spousta práce. Teoreticky by pacienti mohli spolknout lék a v případě potřeby posvítit modrým světlem na své břicho.  Tím by ho aktivovali ve slinivce břišní. Stačí malé množství modrého světla, aby lék začal zabírat. Jakmile světlo zhasne, přestane být aktivní.

Ondřej Fér, Start Up!