Většina dospělých potřebuje ke správnému fungování sedm až devět hodin spánku denně. Existují však lidé, kteří po pěti hodinách vyskočí z postele plní energie. Lékaři u nich odhalili vzácnou genetickou mutaci, která nositele navíc chrání před výpadky paměti či neurodegenerativními chorobami. Poznatky by v budoucnu mohly vést k vývoji léků zvyšujících odolnost vůči spánkovému dluhu, píše portál BBC. Odborníci však současně varují: genetická dispozice ke krátkému spánku není automatickou zárukou zdraví.
Aimee Pugh Bernardová, která působí jako profesorka imunologie na Coloradské univerzitě, nikdy nepotřebovala mnoho spánku. Dnes obvykle uléhá kolem 22:00 a vstává kolem 4:30. „Jsem úplně čilá. Nemůžu zůstat v posteli,“ říká. Někdy se Bernardové, nedaří usnout hned. V takovém případě naspí třeba jen pět hodin.
Přesto se i druhý den obvykle cítí plná energie. Stihne vyvenčit psa, hodinu intenzivně cvičit v posilovně a ještě před osmou hodinou ráno odpracuje hodinu a půl. Její přátelé žasnou nad tím, co všechno dokáže zvládnout s tak malým množstvím spánku. V její rodině je to však běžné – stejně na tom jsou i její otec a bratr.
Většina z nás samozřejmě potřebuje spánku více. Podle nejnovějšího přehledu poznatků americké organizace National Sleep Foundation potřebuje průměrný dospělý ve věku 26–64 let přibližně sedm až devět hodin spánku během každých 24 hodin.
Za spánkovou superschopnost může mutace
Proč existují tak velké rozdíly v tom, kolik spánku lidé potřebují, bylo dlouho záhadou. V posledních letech však vědci odhalili řadu způsobů, jak do tohoto procesu zasahuje genetika. Od vzácných mutací, které mají lidé jako Bernardová, až po stovky mnohem běžnějších variant. Právě to vysvětluje, proč si někteří lidé vystačí s velmi malým množstvím spánku. V budoucnu by tyto poznatky mohly pomoci chránit ty, kdo nemají spánku dostatek, před některými z obvyklých následků.
Bernardová zjistila, co je pravděpodobně příčinou její „spánkové superschopnosti“, v roce 2019. Výzkumný tým z Kalifornské univerzity v San Franciscu objevil genetickou mutaci, která souvisí s délkou spánku. Ačkoli někteří lidé chodili spát v docela běžnou dobu, vstávali velmi brzy a za noc naspali často jen čtyři až šest a půl hodiny. Poté, co Bernardová zaslala výzkumnému týmu vzorek krve, zjistila, že patří mezi ně.
Tento vzácný, dědičný stav se nazývá familiární přirozeně krátký spánek (familial natural short sleep, FNSS). V následujících letech odborníci našli několik dalších mutací, které s tímto stavem souvisejí.
Mutace může chránit před následky
Jednou z největších záhad ohledně FNSS je, že ti, kteří mutaci mají, se zdají být v pořádku i s tak malým spánkem. Přesné proč tomu tak je, se stále zkoumá. Existují zajímavé důkazy o tom, že genetické variace spojené s FNSS mohou nejen způsobovat krátký spánek, ale také chránit ty, kteří jím trpí, před následky. K těm patří například zhoršení paměti.
Jeden experiment z roku 2019 vedený molekulárním biologem Ying-Hui Fuem vyvolal u myší mutaci spojenou s FNSS. Tým zjistil, že myši s příbuznou variantou nejenže spaly méně, ale zdálo se, že jsou chráněny před poruchami paměti. Další test zjistil, že myši s některými z těchto mutací měly menší pravděpodobnost vzniku myší verze Alzheimerovy choroby.
V roce 2014 pak mezinárodní výzkumný tým zkoumal dvojčata, z nichž jedno mělo mutaci krátkého spánku a druhé ne. Zjistili, že dvojče s mutací pravidelně spalo asi o hodinu méně než jeho sourozenec. Ukázalo se také, že když byla obě dvojčata nepřetržitě vzhůru po dobu 38 hodin, dvojče – nosič mělo asi o 40 % méně výpadků ve výkonu než druhé dvojče.
Vědci navíc odhalili zajímavé rozdíly ve způsobu, jakým obě dvojčata spala. Přestože dvojče – nosič spalo méně, mělo téměř stejné množství non-REM spánku jako jeho bratr. To zahrnuje i hluboký spánek, což by mohlo znamenat, že v jistém smyslu mělo dvojče s mutací ze spánku větší prospěch.
Potřebujeme znát mechanismus fungování
V posledních letech roste zájem o to, jak by bylo možné využít poznatky o genetických variacích k pomoci lidem. Ve farmaceutickém průmyslu panují naděje, že by objevy týkající se těch, kdo přirozeně spí krátce, mohly jednoho dne vést k vývoji léků na poruchy spánku. Anebo pomoci příslušníkům armády vystačit si s menším množstvím spánku.
K tomu však vědci potřebují nejen jasnou představu o tom, zda tyto varianty chrání ty, kdo spí málo, před negativními důsledky, ale také o tom, jak přesně to dělají. Bez těchto informací by mohlo dojít k vytvoření léku s neočekávanými vedlejšími účinky. „Musíte pochopit, jak to funguje. Nechcete přece spát méně, abyste po pěti, deseti či dvaceti letech onemocněli Alzheimerovou či Parkinsonovou chorobou nebo rakovinou,“ vysvětluje Fu.
Stovky částí genomu, které ovlivňují spánek
Ačkoli genetické mutace spojené s FNSS představují jeden z těch extrémnějších a zajímavějších příkladů, jsou jen zlomkem faktorů, které mohou ovlivňovat délku našeho spánku.
Odhaduje se, že délka spánku je z 30 až 65 % dědičná. To znamená, že až 65 % rozdílů v délce spánku mezi jednotlivci lze vysvětlit genetikou. Dosud se povedlo identifikovat několik set různých úseků genomu, které mají na délku spánku vliv. Jedna nová analýza, jež pracovala s údaji od téměř 650 tisíc dospělých, jich odhalila přibližně 244.
Podle hlavní autorky studie, genetičky Isabelle Austin-Zimmermanové z King’s College London, by každá z těchto běžných mutací, pokud bychom ji posuzovali samostatně, souvisela s rozdílem v délce spánku v řádu jediné minuty. Jejich účinky se však mohou sčítat. U průměrného člověka mohou genetické rozdíly způsobit odchylku v délce spánku v rozsahu zhruba 20 minut, uvádí Austin-Zimmermanová.
Vliv na rozvoj poporodní psychózy
Zatím však existuje jen málo výzkumů zkoumajících, které z těchto častějších genetických variant mohou člověka chránit před negativními dopady nedostatku spánku.
Nedávná studie, kterou vedla Chiara Petroselliniová, gynekoložka na University College London, však přinesla důkazy o opaku. Výzkumný tým zkoumal genetický profil 343 žen s bipolární poruchou, které porodily dítě.
U těchto žen bylo na základě přítomnosti určitých mutací, u nichž existuje podezření, že hrají roli, stanoveno skóre pravděpodobnosti, zda patří mezi osoby, kterým stačí méně spánku. Ženy, u nichž byla tato pravděpodobnost nejvyšší, čelily polovičnímu riziku rozvoje poporodní psychózy ve srovnání se ženami, u kterých byla pravděpodobnost nejnižší. Stejný trend vědci pozorovali i v souvislosti s nespavostí.
Je zapotřebí dalších studií, avšak vědci naznačují, že tyto ženy si možná již dříve v životě vyvinuly vyšší odolnost vůči narušení spánku. To by mohlo zmírňovat dopad narušeného spánku v poporodním období na jejich náladu.
Riziko cukrovky i deprese
Genetická predispozice k potřebě kratšího spánku však bohužel není vždy výhodou. Výzkum, který provedla Austin-Zimmermanová se svým týmem na mnohem rozsáhlejším vzorku populace, ukázal, že genetické varianty spojené s kratší dobou spánku obecně souvisejí s vyšším rizikem nespavosti a pocitů únavy. A také s řadou zdravotních potíží, a to jak v oblasti duševního, tak fyzického zdraví – včetně ADHD, depresivních příznaků a cukrovky 2. typu.
To nutně neznamená, že krátký spánek – nebo vrozená dispozice k němu – tyto zdravotní potíže přímo způsobuje. Znamená to však, že genetická predispozice ke krátkému spánku neposkytuje vždy ochranu před těmito riziky.
Situaci dále komplikuje fakt, že ani ti z nás, kteří se domnívají, že s minimem spánku fungují bez problémů, nedokážou svůj stav vždy objektivně posoudit. Jedna studie například ukázala, že když zdraví dospělí mohli spát pouze čtyři nebo šest hodin denně, jejich výsledky v různých kognitivních testech se postupně zhoršovaly. Přesto po dvou týdnech účastníci uvedli, že se cítí být ospalí jen „trochu“.
„Vaše schopnosti se postupně zhoršují, ale vy si zároveň stále méně uvědomujete, že k nějakému zhoršení dochází,“ vysvětluje Hans van Dongen, odborník na spánek z Centra pro výzkum spánku a výkonnosti na Washingtonské státní univerzitě.
Přispějí zjištění k vývoji nových léků?
Stále platí, že někteří lidé potřebují méně spánku než jiní. Jiný výzkum, na němž se podílel sám van Dongen, odhalil, že někteří jedinci jsou vůči nedostatku spánku odolnější. Pochopení těchto rozdílů je však složitější než jen zjišťovat, kolik hodin člověk spí nebo jak se cítí následující den.
Z dlouhodobého hlediska by poznatky z genetiky mohly pomoci přesněji určit, kdo skutečně zvládá fungovat s malým množstvím spánku. A také odhalit ty, kteří se sice cítí dobře, ale přesto jim hrozí vyšší riziko zhoršení kognitivních funkcí. To by v budoucnu mohlo vést k vývoji léků, které by lidem s krátkou dobou spánku pomohly zvýšit odolnost vůči tomuto stavu.
