Mozek s přibývajícím věkem zřejmě umí chránit sám sebe. Ukazuje se, že s nižším výskytem zánětů v mozku, lepším zachováním nervových spojení a výkonnější pamětí souvisí vyšší aktivita enzymu PLA2G2F. Výsledky experimentů na myších a analýza lidské mozkové tkáně naznačují, že by mohl pomáhat chránit kognitivní funkce i u lidí s Alzheimerovou nemocí. Informoval o tom časopis Nature Neuroscience.

Vědci mají nové poznatky o tom, proč některým lidem paměť a další schopnosti slouží dobře, přestože jejich mozek nese třeba i známky Alzheimerovy nemoci.

Enzym může tlumit důsledky stárnutí mozku

Enzym PLA2G2F pomáhá rozkládat tukové látky, které se podílejí na fungování buněk. Vědci si všimli, že u myší rostla aktivita genu Pla2g2f ve chvíli, kdy se začala narušovat spojení mezi neurony. To je přivedlo k otázce, zda enzym pomáhá mozku na tyto změny reagovat.

Aby jeho roli ověřili, vytvořili myši, kterým gen Pla2g2f chyběl. Ty měly v mozku výraznější zánětlivé změny a více narušených nervových spojení než kontrolní zvířata. Když naopak vědci aktivitu genu zvýšili, zánětlivé změny byly mírnější a nervová spojení se lépe zachovala i u starších myší.

Rozdíly se projevily také v testech prostorové paměti. Myši bez funkčního genu se hůře orientovaly, zatímco starší zvířata se zvýšenou aktivitou genu zvládala testy lépe než kontrolní skupina.

„Enzym zřejmě funguje jako kompenzační mechanismus, který pomáhá mozku udržovat kognitivní odolnost navzdory stárnutí,“ řekl časopisu Nature Neuroscience spoluautor studie Amar Sahay, neurovědec z Massachusetts General Hospital v Bostonu.

Paměť i přes změny typické pro Alzheimera

Studie využila také dva už existující soubory dat z lidské mozkové tkáně, které zachycují aktivitu genů. Vědci sledovali celkem 36 833 buněčných jader neuronů z hipokampu, oblasti důležité pro paměť. Vyzkoumali, že aktivita genu PLA2G2F se skutečně mění s věkem.

Důležité poznatky jim přinesla také analýza mozkové tkáně 13 zemřelých lidí, kteří za života podstoupili testy paměti a dalších kognitivních schopností. Zvláštní pozornost vědci věnovali lidem, kteří si zachovali paměť a další kognitivní schopnosti, přestože jejich mozek obsahoval amyloid beta, bílkovinu spojovanou s Alzheimerovou nemocí. Právě u nich zjistili nejvyšší aktivitu sledovaného genu.

K možné léčbě je ještě daleko

Studie ukazuje jednu z možných cest, jimiž se mozek může bránit následkům stárnutí. Zároveň vědci zatím nedokázali, že zvýšení aktivity PLA2G2F dokáže zabránit demenci nebo zpomalit Alzheimerovu nemoc. I když jsou výsledky u myší nadějné, zda by se podobný přístup dal využít v léčbě nebo prevenci lidské demence, musí teprve ukázat další výzkum.